«Сильный иммунитет, как это ни парадоксально, может быть и врагом здоровья», - утверждает доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической иммунологии и аллергологии Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова Олег Витальевич Калюжин.Почему так происходит? Попытаемся разобраться.
Мы привыкли думать, что иммунитет - это абсолютное благо. Люди с хорошим иммунитетом меньше болеют и быстрее выздоравливают. Логично ведь, что чем он сильнее, тем лучше. Почему вы настаиваете на обратном?
Дело в том, что у иммунитета своя логика, которую порой трудно объяснить даже специалисту-иммунологу. И согласно ей, много далеко не всегда хорошо. Cегодня это мы знаем точно. Главное - не сила , а его сбалансированность, избирательность и конечная эффективность. Малейший перекос в ту или иную сторону может сразу же навредить организму.
Вот примеры. Самая банальная ситуация - ангина или фарингит. Вы, наверное, слышали об осложнениях, которые могут давать эти, в принципе, не особо сложные и хорошо поддающиеся лечению заболевания? Однако часто именно они вызывают проблемы с сердцем, почками и суставами. Парадокс в том, что причиной этого является собственный иммунитет.
Что здесь необычного? Иммунитет слабый, организм не борется - вот и осложнения.
Не совсем так. Большинство таких ситуаций вызвано как раз, наоборот, слишком большой активностью иммунитета и нарушением его избирательности по отношению к «своему» и «чужому». В результате в организме больного вырабатывается множество особых веществ - антител, которые атакуют не только болезнетворные микробы, но и сердце, суставы, почки. Кстати, подобная реакция иммунитета на инфекцию далеко не редкость.
Возьмем вирусные гепатиты. При них вирус попадает в печеночные клетки. И если выраженность иммунных реакций против печеночных клеток избыточная, то происходит массовая гибель собственных клеток организма, зараженных вирусом. С одной стороны, это хорошо. Но с другой - такая бурная деятельность оборачивается бедой. Ведь под обстрел попадают и свои ни в чем не повинные здоровые клетки печени. Идет мощная атака - без разбору, по типу «бей своих, чтобы чужие боялись». В итоге болезнь стремительно развивается, быстро поражаются клетки печени, что может привести к печеночной недостаточности.
Разрушение печени - это, конечно, очень серьезно, но ведь сегодня это не смертельно. Есть лекарства, есть хирургия, есть, в конце концов, трансплантация…
Здесь еще один любопытный иммунологический феномен. После трансплантации происходит иммунная атака на пересаженный, а значит, изначально чужеродный орган. Иммунитет невозможно обмануть, он действует как профессиональный телохранитель - если появляется «чужой», значит, нужно его нейтрализовать. И он проявляет фантастическую активность, пытаясь всеми силами избавиться от «не своего» элемента. Если этих сил много, то риск отторжения пересаженного органа, например почки или той же печени, возрастает в десятки раз. Чтобы вмешаться и изменить ситуацию, нужны титанические усилия. Это удается сделать только при помощи иммуноподавляющих препаратов. Но бывают случаи, когда современная медицина, к сожалению, бессильна - орган не приживается, несмотря на блестяще выполненную операцию.
Приведу еще ряд примеров противоречивости иммунитета, связанных с беременностью.
Начнем с того, что сама беременность является парадоксом. Как иммунитет женщины, который изначально отвергает все «чужое», девять месяцев «терпит» на своей территории наполовину чужеродный - из-за генов отца - плод? Мало того, он дает возможность этому чужому для него организму еще и развиваться! В настоящее время причины этого парадокса раскрыты: во-первых - это барьерная функция плаценты, которая защищает развивающийся плод от иммунитета матери. Во-вторых - естественное ослабление иммунитета у беременных, что в этой ситуации является нормой. Именно поэтому применение большинства препаратов, усиливающих иммунитет, во время беременности противопоказано.
Однако бывают ситуации, когда иммунная система все-таки атакует ткани плода. Самый яркий пример - резус-конфликт. Суть в следующем.
На поверхности кровяных клеток - эритроцитов могут быть особые вещества, называемые резус-фактором. Если они есть, то человек считается резус-положительным, если отсутствуют - резус-отрицательным.
Когда у женщины с отрицательным резус-фактором зарождается резус-положительный ребенок, наследующий резус-фактор от отца, может возникнуть его неприятие организмом матери. Если речь идет о первой беременности, то, как правило, это не вредит ребенку. Женский организм условно принимает плод за «своего».
Однако во время родов в женский организм впервые попадают чужеродные эритроциты с резус-фактором. Иммунитет запоминает, как выглядят чужаки, и во время второй и каждой последующей беременности он может взбунтоваться - атаковать и уничтожить клетки крови плода. Это приводит к серьезным нарушениям развития ребенка, а иногда и к его гибели. В данном случае иммунитет тоже слишком активен, и хорошего в этом мало. Бывают и еще более интересные вещи - организм женщины не «принимает» сперматозоиды. Иммунная система вырабатывает антитела против сперматозоидов, которые просто не дают мужским клеткам возможности действовать.
Это называется иммунологической несовместимостью партнеров. Такая проблема достаточно часто приводит к бесплодию. Женщина не может родить, не имея на то каких-либо веских причин: инфекций, хронических заболеваний, нарушения развития.
Здорова, а родить не может. Как так?
Так бывает. Более того, иммунологическая несовместимость часто возникает не с одним партнером, а со всеми представителями сильного пола. Женский организм просто не «воспринимает» мужские половые клетки как таковые.
А откуда такая «нелюбовь» женского иммунитета к мужчинам?
Точно никто не знает. Есть, видимо, определенный сбой в звеньях иммунной регуляции.
Аналогичная ситуация и с аутоиммунными заболеваниями: ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, язвенным колитом, антифосфолипидным синдромом и др. Все это парадоксы иммунной системы, потому что иммунитет выступает против клеток и тканей своего организма, которые по логике вещей он должен оберегать.
Борьба иммунитета против «чужого» вполне естественна. Он призван оберегать свое собственное и не допускать нарушения его целостности, вот он и старается. Конечно, порой он делает это слишком агрессивно, но эти действия объяснимы и отчасти понятны. А вот когда иммунитет атакует свои собственные клетки, это оборачивается бедой.
И люди с такими заболеваниями обречены?
Конечно, нет. Появляются новые технологии, разрабатываются методики лечения, создаются эффективные препараты. Но, вынужден огорчить, пока это лишь способы держать болезнь под контролем. Полностью избавиться от аутоиммунных заболеваний сегодня нельзя.
До конца не ясны причины агрессии иммунной системы против своего же организма. Но уже доказано: значение имеют наследственность и генетическая предрасположенность.
В генах постоянно происходят мутации, одни из них полезны, другие - вредны. И если первые закрепляются и проявляются в дальнейших поколениях, то вторые в процессе эволюции должны отсеиваться. К сожалению, далеко не всегда это происходит, медицина развивается, и мы теперь можем бороться с практически любым недугом, спасая жизнь человека. А значит, поломка в генах закрепляется в его детях, внуках, правнуках. Поэтому, как это ни печально, но количество аутоиммунных заболеваний будет только расти.
Парадокс. Прогресс в медицине, новые возможности лечения и технологии, которые, казалось бы, спасают жизни миллионам, на поверку оказываются не так уж хороши. Мы думаем, что боремся с болезнями, а на самом деле лишь их провоцируем?
Пожалуй, не провоцируем болезни, а способствуем увеличению числа людей с наследственной предрасположенностью к ним. Человеческое общество живет по законам гуманизма, и медицина, прежде всего, призвана служить людям, спасать человеческие жизни.
Если организм сильный, он справится сам, если нет, значит, он как минимум обречен на страдания. Но мы - люди, и позволить страдать и тем более погибнуть окружающим нас таким же людям мы не можем. Мы делаем все, чтобы сохранить их жизни и улучшить их качество. В итоге, организм, получая помощь извне, перестает бороться сам. Срабатывает биологическая память: получив один раз, он и дальше надеется на подмогу.
Вывод напрашивается сам собой - чем больше лечить, тем слабее организм?
В принципе, да. Другое дело, что многие заболевания - те же аутоиммунные, аллергические, тяжелые вирусные инфекции просто нельзя не лечить. Человек сам с ними не справится, не можем же мы оставить его без помощи. Уже есть методы, позволяющие контролировать резус-конфликт, антифосфолипидный синдром, иммунологическое бесплодие, аутоиммунные заболевания.
Но к иммунитету нужно относиться с предельным вниманием. Например, не стоит сразу принимать иммунопрепараты или антибиотики, как только захлюпал нос или поднялась температура. В большинстве случаев, если речь не идет о хронических заболеваниях, это естественные защитные реакции организма на опасность, так дайте же ему возможность бороться. Пусть, образно говоря, иммунитет потренируется, ему это только на пользу. Но уж если принимать препараты, действующие на иммунитет, то лучше это делать, проконсультировавшись со специалистом.
А еще лучше, повышайте силы организма еще до болезни, поддерживайте его боевые качества вне зависимости от того, больны вы или нет. Ведь для естественной стимуляции иммунитета не нужно каких-либо дорогих препаратов, новейших методик, сложнейших курсов терапии. Здесь все элементарно - , физкультура, здоровый образ жизни.
Я надеюсь, что человечество разгадает все загадки иммунитета. И мы научимся жить с ним в ладу.
Наталья ЕПИФАНОВА
Бешеные псы: иммунитет против хозяина January 20th, 2017
Иммунитет может быть опасен для здоровья, превратить молодого человека в инвалида, лишить потомства или даже убить. Сегодня я расскажу о том, как иммунитет учится отличать свое от чужого и почему он, словно бешеный пес, иногда бросается на хозяина - свой собственный организм, вызывая рассеянный склероз, ревматоидный артрит, псориаз и другие неизлечимые аутоиммунные заболевания.
Задайтесь вопросом: как иммунитет отличает свои клетки и ткани от чужеродных инфекций? В компьютерных антивирусах этот вопрос решается ежедневным скачиванием обновленных баз данных с кодами всех известных вирусов. Но у иммунитета нет интернет-доступа к базам данных ВОЗ, а в наш геном не поместится информация обо всех возможных инфекциях. Кроме того вирусы и бактерии быстро мутируют и буквально в течении болезни способны уйти из-под надзора атакующих антител.
Природа решила эту проблему принципиально иначе, нежели разработчики антивирусных программ. Представьте себе, что мастер изготовил миллиард разных ключей - каждый хотя бы чуть-чуть, но отличается от другого. Имея такую связку, можно открыть практически любой замок в мире.
Природа поступила точно так. Еще внутриутробно иммунная система создала миллиарды лимфоцитов, каждый из которых был снабжен уникальным рецептором. Представьте себе миллиарды лимфоцитов и у каждого есть свой уникальный рецептор - своего рода "ключ", который подходит только в один предназначенный для него "замок". Замком в данной аналогии будет являться практически любая белковая молекула, которую только может придумать природа создавая вирусы, бактерии или человека.
Однако такое миллирды уникальных рецепторов невозможно закодировать даже в бесконечно большом геноме. Природа, как всегда, сэкономила и поступила проще. Наш ключный мастер сначала изготовил миллиард ключей-копий по одному шаблону, а затем случайным образом нанес прорези и дырочки сделав каждый ключ уникальным. По этой аналогии гены рецепторов идентичны во всех лимфоцитах (как и весь геном в каждой клетке организма). Но в процессе созревания лимфоцита отдельные участки генов его рецептора разрезаются ферментами - отдельные части выбрасываются, другие меняются местами и сшиваются вновь образуя уникальный код
. Затем с уже уникального гена синтезируется РНК, которая служит матрицей для синтеза неповторимого рецептора в каждом лимфоците. Схема только кажется сложной, но на самом деле все тупо и просто:
Таким образом еще до рождения мы имеем огромную связку из миллиардов ключей - каждый из которых отличается от всех остальных. Иммунологи называют это "репертуаром иммуноглобулинов". Вы наверняка слышали про иммуноглобулины свободно плавающие в крови (антитела) - это секретируемые лимфоцитами аналоги своих рецепторов с той же, что и рецепторы, специфичностью к одному и тому же антигену. Но сами антитела выйдут на поле боя только после рождения - в стерильной утробе они не нужны. А пока мы продолжим говорить об их аналогах - иммуноглобулиноподобных рецепторах встроенных в мембраны лимфоцитов.
Иммунитет на этом этапе еще совсем слеп. С инфекциями он еще не сталкивался, но собственные ткани организма содержат огромное разнообразие белков-"замков", к которым лимфоциты то и дело пытаются подобрать свои индивидуальные рецепторы-"ключики". А так как их репертуар очень разнообразен, то многим лимфоцитам (столько сколько различных белков в организме) удается связаться с белками собственного организма, которых иммунологи называют аутоантигенами (ауто - свой). Однако без гуморальной поддержки (как это бывает во взрослом организме) связавшиеся с аутоантигенами лимфоциты не активируются, а сразу гибнут.
Таким образом репертуар сокращается - погибают все лимфоциты способные своим рецептором распознать что-либо. А этим "что-либо" в стерильных условиях внутриутробной жизни могут быть только аутоантигены. Например, если ввести в эмбрион антигены вируса гепатита, то все связавшие его лимфоциты вымрут, и после рождения у такого человека не будет развиваться иммунный ответ против данной инфекции или на вакцину. Иммунологи назвали этот процесс "негативный отбор", благодаря которому вы родились без лимфоцитов способных нападать на белки собственного организма. Если продолжить аналогию с ключами, то те ключи, которые подошли к своим замкам, при проворачивании обламываются навсегда исключая возможность открыть дверь.
Однако почему аутоиммунные заболевания становятся возможными? Одна из причин нападения иммунитета на хозяина заключается в том, что некоторые белки организма впервые синтезируются уже после рождения, когда негативный отбор лимфоцитов уже закончен. Таким образом в нашем организме присутствуют лимфоциты способные связать аутоантигены и повреждать клетки и ткани вызывая тяжелые болезни.
Например, белок миелин, ускоряющий передачу сигнала в нервной системе, образуется в ЦНС после рождения , поэтому специфичные к нему лимфоциты благополучно переживают негативный отбор. В зрелом возрасте в результате нарушения гематоэнцефалического барьера эти лимфоциты и их антитела проникают в ЦНС и повреждают миелиновые оболочки волокон - развивается рассеянный склероз.
Мелкая моторика требует стабильной обратной связи, непрерывно передающей информацию о положении конечностей и мышц языка в пространстве. Обратная связь обеспечивает коррекцию всех нюансов движений. Чем медленнее обратная связь, тем реже происходит коррекция движений - пальцы дрожжат и совершают ошибки, а речь коверкается. Это одни из симптомов рассеянного склероза.
Другой пример таких белков - рецептор на поверхности сперматозоида, который позволяет ему проникнуть в яйцеклетку. Этот рецептор появляется с началом полового созревания. При нарушении гематотестикулярного барьера специфичные к спермиям лимфоциты и их антитела по ошибке принимают их за микробов. Спермии связанные антителами склеиваются своими головками и теряют способность к оплодотворению.
Есть и такие примеры патогенеза аутоиммунных заболеваний, когда мишенью для лимфоцитов становится святая-святых ДНК. Да, ДНК присутствует в организме с самого зачатия, но иммунная система эмбриона не имеет доступа к содержимому клеточного ядра, поэтому способные связывать ДНК лимфоциты благополучно переживают негативный отбор. Примером такого заболевания является псориаз, при котором ДНК из разрушенных клеток кожи становится доступной для распознавания лимфоцитами. Здесь необходимо пояснить, что лимфоциты связывают антигены не непосредственно, а через посредников - фагоцитов, которые сначала поглощает антиген, затем внутриклеточно связывают его молекулой HLA и выводит данный комплекс на свою поверхность. Только в комплексе с HLA антиген (в данном случае аутоантиген - ДНК) может быть распознан лимфоцитом.
Однако почему данный процесс не запускается при обычных травмах, когда из разрушенных клеток выделяется ДНК, но возможен при псориазе? Возможно, это связано с генетическими особенностями людей с псориазом. Больше половины из них являются носителями варианта гена, кодирующего структуру молекулы HLA, которая как раз "передает" антигены лимфоцитам для связывания. В тоже время у людей без псориаза данный вариант гена практически не встречается. Согласно гипотезе, молекулы HLA у здоровых людей не способны связывать ДНК и передавать их для распознавания лимфоцитам, а у вариант молекулы HLA у пациентов с псориазом "отлично" с этим справляется.
Еще один пример патогенеза аутоиммунного заболевания наблюдается при ревматоидном артрите, при котором иммунитет возбуждается на белки соединительных тканей суставов, которые, как и ДНК, присутствуют на самых ранних этапах эмбриогенеза. Более того, специфичные к ним лимфоциты благополучно погибают благодаря негативному отбору. Однако данные белки в процессе воспаления чуть-чуть денатурируют, и этого "чуть-чуть" достаточно для распознавания измененного белка другими лимфоцитами, у которых "чуть-чуть" другой рецептор в отличие от погибших в утробе коллег. При ревматоидном артрите в белках соединительной ткани сустава происходит превращение аминокислоты аргинин в аминокислоту цитруллин, которая вообще не входит в число 20 аминокислот организма.
Еще более хитрый вид патогенеза, когда вирус или бактерия имеет белки похожие на белки организма. Это называется антигенная мимикрия, которая позволяет микроорганизму снизить внимание со стороны иммунной системы. Например, стрептококк имеет на своей поверхности белок похожий на белок клеток сердечной мышцы. Однако небольших отличий структуры бактериального белка от таковых в белке организма иногда достаточно для активации лимфоцитов против него. Активированные лимфоциты в условиях воспаления могут неспецифически связывать другие схожие белки собственного организма - в данном случае белок клеток сердца. Данный примера патогенеза можно сравнить с теми редкими случаями, когда чужим, но очень похожим на свой, ключом можно открыть свою дверь.
Таким образом есть три основания для нападения иммунитета на собственный организм, но во всех случаях проблема не в бешенстве пса, а чаще всего в хозяине:
1) разобщение во времени негативного отбора и момента начала биосинтеза белка;
2) мутации генов HLA, которые дразнят иммунитет незнакомыми для него молекулами;
3) денатурация молекул белка, после чего они становятся "чужими" для иммунитета;
4) мимикрия вирусов и бактерий.
По этим причинам ЦНС, яички, суставы, глаза и ряд других органов иммунологи называют иммунопривилегированными - иммунные процессы в них подавляются организмом разными способами. Например, один из механизмов толерантности иммунной системы к данным органам заключается в их постоянной гипотермии, которая снижает силу связывания антител и рецепторов лимфоцитов с собственными белками. Я ранее подробно рассказывал как обеспечивается охлаждение и . Обязательно почитайте, если боитесь рассеянного склероза и бесплодия.
Я намеренно опустил множество деталей в пользу лучшего понимая столь сложной темы. Если что-то требует уточнений - спрашивайте, и я внесу ясность в тексте! Мне важно чтобы материал оказался понятен любому читателю, так как уже готовлю следующие серии "Бешеных псов", в которых расскажу о дальнейшем развитии и поведения иммунитета при аллергии, астме и инфекционных заболеваниях. Чтобы не пропустить, Подписывайтесь на самый читаемый блог о медицине! Если у вас нет аккаунта в ЖЖ, подписывайтесь на обновления в
Самообороной организма занимается иммунная система – самая эффективная организация против вредоносных частиц. В ее компетенцию входит защита от вторжения инородных веществ, их уничтожение при проникновении и запоминание. От состояния иммунной системы напрямую зависит здоровье человека, качество его жизни. Поэтому так важно ее нормальное состояние. Выпадение функций иммунной системы ведет к сбою в работе организма в целом.
Многообразие состояний иммунной системы
В зависимости от активности иммунного ответа существует 3 состояния защитной системы организма:
- Нормоэргическое, при котором сила иммунитета адекватно совпадает силе воздействия вредоносных соединений. Такой иммунный ответ приводит к абсолютному уничтожению инфекционного очага. Нормоэргическая сила иммунитета обеспечивает минимальное повреждение тканей при воспалении и характеризуется несущественными последствиями для организма в целом. Такой тип иммунного ответа присущ людям с нормальным функциональным состоянием иммунной системы;
- Гипореактивное или гипоэргическое, со слабой ответной реакцией иммунной системы при внедрении чужеродных агентов. Часто такой иммунный ответ переходит в хроническую форму, инфекция при попадании в организм распространяется обширно, а не локализовано. Гипоэргическим типом ответа чаще всего страдают дети, пожилые люди и лица с нарушениями в работе защитной системы. Иммунная система у всех групп таких людей в силу своих особенностей работает не слаженно и не активно;
- Гиперреактивному или гиперэргическому состоянию присущ чрезвычайно мощный по силе иммунный ответ. Такая реакция организма соответствует аллергическому процессу. Сила иммунного ответа намного превышает таковой у микроорганизмов. Воспалительные реакции протекают очень интенсивно, а это чревато повреждениями здоровых тканей.
Любое отклонение от нормальных показателей состояния иммунного ответа – в сторону понижения или, наоборот, повышения ненормально и чревато заболеваниями. Аномально низкая реактивность или аномально высокая ведут к возникновения патологических состояний. Для гипореактивных состояний иммунной системы человека характерны следующие заболевания:
- Иммунодефициты различных видов;
- СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита;
Гиперреактивные состояния защитной системы увеличивают вероятность для возникновения:
- Аллергии на пищевые продукты, лекарственные препараты, укусы насекомых, пыльцу растений или конкретные вещества;
- Анафилактического шока - шокового аллергического состояния;
- Бронхиальной астмы – удушья аллергического генеза;
- Аутоиммунных заболеваний, при которых иммунные клетки организма начинают борьбу с собственными клетками своего тела.
К остальным нарушениям иммунной системы относят:
- Синдром Чедиака-Хигаси;
- Крапивницу;
- Синдром гипериммуноглобулинемии E и М;
- Селективный дефицит Ig A;
- Аллергию кожных покровов различного генеза;
- Х-хромосомную агаммаглобулинемию.
Причины болезней
Причин возникновения заболеваний системы иммунитета великое множество. К ним относят:
- Неправильное питание, с недостатком питательных веществ;
- Авитаминозы;
- Анемии;
- Несбалансированные физические нагрузки;
- Расстройства сна в виде чрезмерного недосыпания;
- Злоупотребление курением и алкоголем;
- Пребывание в зоне радиации или повышенного выброса промышленных отходов.
- Наличие хронических воспалительных заболеваний.
Вследствие таких причин могут происходить сбои в работе защитного механизма, что сопровождается частыми инфекционными и вирусными заболеваниями, гнойничковыми и грибковыми поражениями кожи, увеличением лимфатических узлов, медленным заживлением раневых поверхностей и проявлением.
Человеческий организм, словно поле боя, окружает себя зоной постоянного противостояния и борьбы с вредоносными соединениями и токсическими веществами. Лишь благодаря способности к восстановлению и самосохранению, осуществляемой иммунной системой, человеку дана возможность выживать в меняющихся условиях окружающей среды. При появлении любых из указанных выше причин, возникают симптомы заболеваний защитной системы:
Любые из приведенных симптомов могут явиться признаком имеющегося дефицита иммунного звена. Такие состояния требуют консультации со специалистом – врачом-терапевтом или аллергологом-иммунологом. В норме часть из этих симптомов наблюдаются и у здоровых лиц в определенные жизненные промежутки, то есть нарушения в иммунной системе могут носить физиологический характер.
Например, малые дети ввиду несовершенства своих иммунных механизмов склонны к слабости защитных сил, а пожилые люди из-за инволюции иммунных органов, то есть их обратного развития, утрачивают способность адекватно сражаться с возбудителями болезней. Беременные женщины из-за перестроек в организме и повышенных потребностей малыша также теряют часть своей иммунной силы и подвержены иммунным патологиям в большей степени.
Сезонные колебания в содержании питательных веществ в организме, то есть весенние авитаминозы у абсолютно здоровых лиц, могут стать причиной сбоя в работе иммунитета. Повышенная активность вражеской микрофлоры в периоды сезонных эпидемий простуды для ослабленного стрессом организма также причина появления иммунных патологий.
Частые заболевания
Самыми распространенными болезнями защитной системы человека являются:
- Болезнь Крона, которая вызывает воспалительные изменения кишечника. Заболевание носит аутоиммунный характер, то есть иммунная система организма атакует себя сама, а именно собственный кишечник. Нередко эта болезнь приводит к непроходимости кишечника, то есть его закупорку. Больные предъявляют жалобы на хроническую диарею, болезненность в верхнем и нижнем углу живота, повышенную температуру, быструю потерю аппетита и веса ввиду нарушений всасывания в пищеварительном тракте питательных веществ;
- Бронхиальная астма носит аллергическую природу возникновения, то есть возникает из-за гиперреактивности иммунного ответа. В результате возникают сменяющиеся чередующиеся приступы удушья, которые разнятся в силе и продолжительности. Приступ астмы ведет к спазму мелких бронхов, а это в свою очередь затрудняет поступление воздуха. Во время приступа больные не могут вдохнуть, издают свистящие звуки, а их лица приобретают синюшный цвет, с набухшими на шее венами. Конец приступа сопровождается выделением вязкой мокроты, а кашель становится влажным. Грозное осложнение таких больных – это астматический статус, то есть затянувшийся приступ удушья, который может длиться вплоть до 24 часов;
- Системная красная волчанка относится к аутоиммунным заболеваниям чаще с хроническим течением. Симптомами волчанки являются появившиеся на кожных покровах, зачастую на лице, красной сыпи. Заболевание сопряжено с поражением других органов и систем, в частности, сердечной мышцы, почек и суставов;
- Гепатит А – относится к воспалительной борьбе иммунитета и печени. Перенесенная патология гарантирует развитие стойкого иммунитета. Симптоматической картиной является повышение температуры тела, уменьшение аппетита, возникновение расстройства желудочно-кишечного тракта, желтоватый цвет кожных покровов. Отношения в системе печени и иммунитета могут нарушиться ввиду сниженного иммунного статуса человека, который допускает брешь в обороне и позволяет вирусу гепатита через зараженную пищу или воду попасть в организм человека;
- Крапивница относится к распространенным аллергическим кожным заболеваниям. Она сопровождается высыпаниями, которые вызывают чувство зуда, а также быстро развивающимся отеком. Аллергия возникает на пищевые продукты, такие как клубника или шоколад, цитрусовые. Аллергеном могут стать и лекарственные препараты, насекомые или сахарный диабет, заболевания печени или почек;
- СПИД, который расшифровывается как синдром приобретенного иммунодефицита, является последней стадией ВИЧ-инфекции. Вирус ВИЧ вызывает мощное угнетение иммунного ответа человека на чужеродные раздражители. В результате человек становится уязвим для инфекций, может поражаться его лимфатическая система. Часто возникает лихорадка, которая сопровождается значительной потерей веса, поносом, повышенной утомляемостью и снижением работоспособности;
- Экзема относится к аллергическим воспалительным процессам поверхностного слоя кожи. Экземы бывают истинного происхождения, микробного и профессионального. В симптоматической картине преобладает жжение и болезненность, чувство зуда, наличие на коже множества мелких пузырьков или чешуек;
- Синдром хронической усталости еще одно заболевание, причиной которого являются сбои системы защиты. Болезнь проявляется постоянным чувством усталости, не проходящем даже после длительного отдыха. Такое состояние сопровождается болями в мышцах и суставах, чувством тревоги, депрессией, ухудшением концентрации внимания, лихорадкой, головной болью, раздражительностью, снижением аппетита, повторяющимися инфекциями и нарушениями сна;
- Аллергический диатез относится к наследственной группе заболеваний со склонностью к аллергии. Эта патология способствует возникновению поражения слизистых оболочек и лимфатической системы. Наблюдается предрасположенность к увеличению лимфоузлов, и миндалин, бронхиальной астме, сенной лихорадке. Такие больные имеют наследованную повышенную чувствительность к определенным раздражителям, таким как , цитрусовые, бытовая пыль или иные раздражители;
- Иммунодефицитные состояния, пожалуй, самая большая группа болезней иммунной системы. В ее состав входит множество патологий ослабленного иммунитета. Часто иммунодефициты генетически запрограммированы. У лиц, имеющих слабость иммунного ответа, гораздо больше шансов заболеть менингитом, пневмонией, корью, ветряной оспой, оральным кандидозом, герпесом и множеством других воспалительно-инфекционных процессов. Основными формами иммунного дефицита являются первичный и вторичный иммунодефициты, комбинированные и более конкретные, заключающиеся в дефиците определенного иммуноглобулина.
Число заболеваний иммунной системы растет с каждым днем. Раннее их выявление ведет к своевременному лечению и выздоровлению. Важно не только лечить, но и предупреждать возникновение иммунных патологий. Соблюдение простых правил по укреплению иммунитета посредством ведения здорового образа жизни, разумного и сбалансированного питания, дополнительного введения в рацион иммуностимуляторов дает возможность избежать явлений иммунной патологии. Крепкий иммунитет – залог здоровой и счастливой жизни.
Видео
Эта система – чудо природы, когда защищает организм от чужеродных белков, но она также может атаковать те ткани, которые призвана охранять. Процесс саморазрушения характерен для всех аутоиммунных заболеваний. Словно организм решил совершить самоубийство.
Один из фундаментальных механизмов такого саморазрушительного воздействия называется молекулярной мимикрией. Порой бывает так, что вражеские захватчики, которых пытаются уничтожить наши клетки-солдаты, очень сильно напоминают наши собственные клетки. «Слепки» иммунной системы, соответствующие этим чужеродным клеткам, одновременно соответствуют и нашим собственным. Тогда при определенных обстоятельствах иммунная система уничтожает все, что походит на эти «слепки», включая клетки собственного организма. Это чрезвычайно сложный процесс саморазрушения, включающий в себя множество стратегий, разрабатываемых иммунной системой, причем все они имеют один общий фатальный недостаток – неспособность отличить чужеродные белки от белков собственного организма.
Какое отношение все это имеет к нашему питанию? Иногда антигены, которые вводят в заблуждение наш организм, заставляя его атаковать собственные клетки, могут содержаться в пище. Например, во время процесса пищеварения некоторые белки попадают в наш кровоток из кишечного тракта, не распавшись полностью на аминокислоты. Остатки непереваренных белков воспринимаются нашей иммунной системой как инородные тела, и она создает «слепки» для их уничтожения, запуская саморазрушительный аутоиммунный процесс.
Один из продуктов питания, который служит источником многих инородных белков, имитирующих белки нашего организма, – коровье молоко. Бо́льшую часть времени наша иммунная система отличается достаточной «сообразительностью». Подобно тому как в армии существуют меры предосторожности, чтобы не стрелять по своим, у иммунной системы имеются превентивные механизмы для предотвращения атаки на организм, который она призвана защищать. И хотя чужеродный антиген выглядит точно так же, как один из видов клеток собственного организма, система все же способна отличить свои клетки от инородных. Она может использовать клетки собственного организма, чтобы тренироваться создавать «слепки» против инородных антигенов, не разрушая при этом собственные клетки .
Это можно сравнить с военными учениями. Когда наша иммунная система функционирует должным образом, мы используем клетки собственного организма, которые напоминают антигены, для тренировочных упражнений, при этом не уничтожая их, для подготовки своих солдат к отражению атаки чужеродных захватчиков. Это еще один пример1 исключительной способности природы к саморегулированию.
Иммунная система использует очень тонкий процесс, чтобы определить, какие белки следует атаковать, а какие – не трогать11. Пока непонятно, как происходит сбой этого невероятно сложного процесса при аутоиммунных заболеваниях. Мы знаем лишь, что аутоиммунная система теряет способность отличать клетки собственного организма от чужеродных антигенов и вместо того, чтобы использовать свои клетки для тренировки, разрушает их вместе с клетками захватчиков.
С помощью искусственного тимуса можно получить лимфоциты, которые будут нападать на опухоль, но не будут трогать здоровые клетки.
Одна из важнейших функций иммунитета - защита организма от рака. Иммунные клетки распознают опухолевые по особым молекулам, которые торчат на мембране раковых клеток. Но раковые клетки, со своей стороны, прилагают все усилия, чтобы иммунитет их не заметил. Потому в последнее время в онкологии активно развиваются методы, цель которых – помочь иммунной системе «увидеть» опухоль.
Часто для атаки на рак используют модифицированные Т-лимфоциты. Вообще именно Т-лимфоциты распознают чужеродные молекулы на поверхности клеток, зараженных вирусом или, например, претерпевших злокачественное перерождение. У самих лимфоцитов есть специальные мембранные рецепторы, которые и позволяют им обнаруживать разнообразные молекулярные странности, и, когда такое происходит, лимфоцит, в зависимости от собственной специализации, либо сам убивает того, кого встретил, посылает сигнал своим «коллегам», то есть другим иммунным клеткам.
Но часто Т-лимфоциты не могут различить опухолевые молекулы-маркеры, и тогда в дело вступают биотехнологии: у больного собирают эти самые лимфоциты, целенаправленно натаскивают их в лаборатории на раковые клетки, а затем вводят обратно в организм человека. Однако у больного, во-первых, может не оказаться достаточно Т-клеток для такой процедуры, а во-вторых, лабораторная тренировка занимает достаточно много времени.
Есть другой вариант – взять нужное количество Т-лимфоцитов у какого-нибудь донора или воспользоваться стволовыми клетками, из которых можно получить любые другие клетки, в том числе и иммунные. Но здесь возникает проблема совместимости: лимфоциты от донора или лимфоциты, выращенные от стволовых клеток в лаборатории, очень трудно сделать полностью «своими» для организма больного. Если же они хотя бы чуть-чуть останутся «чужими», то, с одной стороны, организм сам попытается их уничтожить, с другой – такие клетки могут запустить аутоиммунную реакцию, атакуя здоровые ткани.
То есть проблема состоит в том, чтобы правильно воспитать Т-лимфоцит, чтобы он воспринимал только рак, а на обычные клетки не обращал внимания. В норме «воспитанием» лимфоцитов занимается вилочковая железа, или тимус. В тимусе сидят стволовые клетки – предшественники Т-лимфоцитов, и постепенно созревают, при этом железа проверяет их как на способность взаимодействовать с «чужими» молекулами, так и на способность реагировать на «своих».
Если оказывается, что лимфоцит реагирует на «своих» как на «чужих», то тимус запускает в такой клетке программу самоуничтожения. С возрастом вилочковая железа постепенно деградирует, и с этим, в частности, связано то, что болезни – в том числе, и злокачественные – у пожилых людей возникают легче, чем у молодых.
Очевидно, что если бы у нас на руках было что-то вроде искусственного тимуса, то можно было бы легко получать эффективные и безопасные противораковые лимфоциты. Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе как раз такой искусственный тимус и сделали. Правда, речь идет не о полноразмерном органе, а о так называемом органоиде – небольшой модели органа, собранной из клеток. Сейчас таких органоидов делают все больше, для примера можно вспомнить , о котором мы писали некоторое время назад, и цереброид – структуру, напоминающую кусочек коры .
Клетки тимуса создают специальную микросреду, в которой лимфоциты созревают и проходят отбор на «профпригодность», и именно такую микросреду удалось создать в трехмерной модели органа. У Т-лимфоцитов, которые получались в ней из стволовых клеток, были все те же необходимые рецепторы, что и у лимфоцитов, покидающих настоящий тимус, и работали они так же. Важно, что лимфоциты, воспитывавшиеся в модели тимуса, не воспринимали здоровые клетки как больные, то есть органоид сумел отсеять те клетки, которые могли бы вызвать аутоиммунную реакцию.
Затем в «тимоид» ввели модифицированные предшественники лимфоцитов – у этих клеток благодаря внедренному в них гену появлялся рецептор против ракового белка. В статье в Nature Methods говорится, что антираковые предшественники лимфоцитов благополучно дозревали до взрослых Т-клеток, сохраняя нужный рецептор и оставаясь равнодушными к здоровым клеткам.
С учетом «тимоида» получается такая схема иммунной борьбы с опухолью: стволовые клетки крови модифицируют так, чтобы их потомки могли надежно распознавать рак, затем их отправляют на воспитание в искусственный тимус, так как только он сможет отобрать те лимфоциты, которые не будут атаковать собственные ткани организма; далее эти клетки можно вытащить из органоида-«воспитателя» и пересадить больному.
Впрочем, о клиническом применении такого метода говорить пока рано – для начала нужно оценить, насколько он продуктивен и эффективен против настоящего злокачественного заболевания.
