Острый и хронический нефротический синдром. Нефротический синдром - симптомы и лечение Острый нефротический синдром

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016

Гломерулярные поражения при болезнях, классифицированных в других рубриках (N08*), Нефротический синдром (N04)

Нефрология

Общая информация

Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «25» августа 2016 года
Протокол №10

Нефротический синдром - клинический синдром, характеризующийся тяжелой протеинурией >3,5г/1,73м 2 /сут, гипоальбуминемией, гиперлипидемией и отеками .
NB! Тяжелая протеинурия всегда сопряжена с поражением почек при первичных ее заболеваниях, а также при широком круге системных и других заболеваний.
NB! Так как понятие «синдром» еще не является диагнозом, то каждый случай нефротического синдрома требует проведения тщательного поиска возможных его причин, верификации морфологического варианта поражения почек и установления морфологического/клинического диагноза с последующим обоснованным лечения уже доказанного диагноза, а не синдрома.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9: см. Приложение 1.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола : врачи общей практики, терапевты, нефрологи, эндокринологи, урологи, акушеры-гинекологи, реаниматологи.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Классификация

По этиологическому фактору
первичные гломерулярные болезни (первичный идиопатический нефротический синдром):
· болезнь минимальных изменений;
· мембранозная гломерулопатия;
· фокально-сегментарный гломеулосклероз;
· мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит;
· другие пролиферативные гломерулонефриты;

вторичные гломерулопатии (вторичный нефротический синдром) в рамках:
· инфекций: инфекционный эндокардит, сифилис, лепра, гепатиты В и С, мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция, ветряная оспа, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, шистосомиаз;
· применения медикаментов и наркотических средств: препараты золота, пеницилламин, НПВП, препараты висмута, лития, пробенецид, высокие дозы каптоприла, параметадон, героин;
· системных заболеваний: СКВ, синдром Шарпа, ревматоидный артрит, дерматомиозит, пурпура Шенлейн-Геноха, первичный и вторичный амилоидоз, полиартериит, синдром Такаясу, синдром Гудпасчера, герпетиформный дерматит, синдром Шегрена, саркоидоз, криоглобулинемия, язвенный колит;
· нарушения обмена веществ: сахарный диабет, гипотиреоз, семейная средиземноморская лихорадка;
· злокачественных новообразований: болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома, хронический лимфолейкоз, множественная миелома, злокачественная меланома, карциномы легких, желудка, толстой кишки, молочных желез, щитовидной железы, шейки матки, яичников и почек;
· аллергических реакций: укус насекомых, поллиноз, сывороточная болезнь;
· врожденные заболевания: синдром Альпорта, болезнь Фабри, нэил-пателла-синдром (синдром поражения ногтей и надколенника), серповидно-клеточная анемия, дефицит альфа1-антитрипсина;
· другие: преэклампсия, ПМР, IgА-нефропатия, стеноз почечной артерии (редко).

Морфологическая: по МКБ
· нефротический синдром, незначительные гломерулярные нарушения;
· нефротический синдром, очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения;
· нефротический синдром, диффузный мембранозный гломерулонефрит;
· нефротический синдром, диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит;
· нефротический синдром, диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит;
· нефротический синдром, диффузный мезангиокапиллярный (мембранопролиферативный) гломерулонефрит;
· нефротический синдром, болезнь плотного осадка;
· нефротический синдром, диффузный серповидный гломерулонефрит;
· амилоидоз почек.

По активности:
· полная ремиссия - протеинурия < 300мг/сут;
· частичная ремиссия - снижение протеинурии на 50% от исходного уровня или < 2,0 г/сут;
· рецидив - вновь возникшая протеинурия после полной ремиссии или нарастание после частичной ремиссии.

По состоянию функции почек:
Определение состояния функции почек основано на двух показателях — скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и признаках почечного повреждения. Под повреждением почек понимаются структурные и функциональные изменения почек, выявленные в анализах крови, мочи (альбуминурия, протеинурия или гематурия) или при визуальных обследованиях. В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий хронической болезни почек (ХБП). .
NB! При наличии нефротического синдрома обязательно выставляется диагноз «Хроническая болезнь почек у взрослых» с определением ее стадии, указывающей на функциональное состояние почек (смотрите КП «Хроническая болезнь почек (у взрослых)»). Стадии и классификации ХБП по уровню альбуминурии также смотрите КП «Хроническая болезнь почек (у взрослых)».

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии
Жалобы:
· спонтанное появление и исчезновение отеков;
· снижение диуреза;
· появление кожной сыпи, эритемы;
· артралгии;
· выпадение волос;

Анамнез:
· стоматиты, синуситы, риниты с кровянистым отделяемым;
· частые пневмонии;
· бронхиальная астма;
· солнечная инсоляция;
· эпизоды макрогематурии на фоне фарингита и ОРВИ;
· эпизоды лихорадки неясной этиологии;
· потеря веса за короткий промежуток времени, не связанная с желанием пациента;
· наличие вирусного гепатита;
· сопутствующие заболевания: ревматоидный артрит, хронические очаги инфекции (например: остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь и др.);
· прием препаратов золота, висмута, лития, НПВП, пробенецид, высокие дозы каптоприла, параметадон; употребление наркотических веществ (героина);
· у женщин - привычные выкидыши в анамнезе;
· аллергические реакции на контрастные вещества, вакцины.

Этиология нефротического синдрома.

Физикальное обследование:

Признак	Характеристика	Возможные причины
Отеки	мягкие, различной степени выраженности: от минимальных периферических до полостных и анасарки	нефротический синдром
Кожная эритема	мигрирующая рожеподобная эритема без определенной локализации с абдоминальной болью	нефротический криз
	на лице в виде «бабочки»	СКВ
Кожная сыпь	в зоне «декальте»	СКВ
	симметричная на верхних, нижних конечностях, туловище	системные заболевания, васкулиты, инфекции
Поражение слизистых оболочек	энантемы, хейлит, стоматит	системные заболевания
Суставной синдром	в виде артралгий без деформаций	системные заболевания
	мелких суставов кистей рук, с деформацией	ревматоидный артрит à амилоидоз почек
Выделения из дыхательных путей	кровянистые выделения из носа, мокрота с примесью крови	системные васкулиты à БПГН
Нарушение кожной чувствительности	снижение чувствительности кожи верхних и/или нижних конечностей	сахарный диабет
Ортостатическая гипотония	разница между АД сидя и стоя	сахарный диабет
Увеличение лимфатических узлов	увеличение лимфоузлов различной локализации	онкологические заболевания à паранеопластические нефропатии

Лабораторные исследования:
· анализ суточной экскреции белка в моче: протеинурия более 3,5 г/сут;
· биохимический анализ крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия,
гиперлипидемия.

Инструментальные исследования:

Исследования	Характерные изменения	Возможные причины НС
УЗИ органов брюшной полости и почек	· асцит · увеличение размеров почек	НС, рецидив НС
Морфологическое исследование биоптата почечной ткани	· отсутствие изменений при световой микроскопии · отрицательная иммуногистохимия (ИГХ) и иммунофлюоресценция (ИФ) · сглаживание ножек подоцитов при электронной микроскопии (ЭМ)	болезнь минимальных изменений
	· склероз отдельных сегментов (сегментарность) в части (фокальность) клубочков · расширение мезангиального матрикса · эндокапиллярная гиперклеточность и гиалиноз · отрицательная ИФ/ИГХ или наличие IgM, C3 · при ЭМ сглаживание ножек и дегенерация подоцитов	фокально-сегментарный гломерулосклероз (клеточный, верхушечный, коллабирующий, перихилярный варианты)
	· при световой микроскопии: отсутствие изменений на ранних стадиях и диффузное утолщение ГБМ в поздних стадиях · наличие отложений в виде «шипиков» на наружной поверхности (субэпителиально) ГБМ · при ИГХ/ИФ: гранулярное свечение IgG ± C 3 депозитов в толще капиллярных стенок, IgG 4 субкласс · при ЭМ: субэпителиальные депозиты	мембранозная нефропатия
	· при световой микроскопии: мезангиальная гиперклеточность, наличие иммунных депозитов в мезангии и субэпителиальном пространстве · ИГХ/ИФ: гранулярное свечение IgG и С3 депозитов в капиллярах и мезангии	мезангиокапиллярный (мембрано-пролиферативный) гломерулонефрит, тип I
	· непрерывные, плотные, лентовидные депозиты в толще ГБМ · наличие С3 без иммуноглобулинов при ИФ/ИГХ	болезнь плотных депозитов (по старой классификации МПГН, тип II)
	· наличие иммунных депозитов аналогичных как и при МПГН, тип 1, но c полным нарушением ГБМ и мемебранозными изменениями	мезангиокапиллярный (мембрано-пролиферативный) гломерулонефрит, тип III
	· изолированное присутствие С3 (+ снижение в крови уровня комплемента С3)	С3-гломерулопатия (выделен в отдельную форму из группы МПГН)
	· гиперклеточность и наличие полулуний в Боуменовом пространстве в > 50% клубочков	экстракапиллярный гломерулонефрит (БПГН)
	· при окраске Конго красным наличие аморфных экстрацеллюлярных амилоидных депозитов в мезангии, ГБМ и кровеносных сосудах, и реже присутствие их в канальцах и интерстиции · ИГХ/ИФ: свечение лямбда, иногда каппа · ЭМ: наличие фибриллов	амилоидоз почки

Диагностический алгоритм:

Наряду с восполнением критериев НС изменения следующих лабораторных показателей помогут в поиске причин вторичного НС.

Исследования	Показатели	Возможные причины НС
Моча на суточную экскрецию белка	· более 3,5 г/сут	НС, рецидив НС
Микроскопия осадка мочи	· дисморфные эритроциты · эритроцитарные цилиндры	+ нефритический синдром à БПГН
Общий анализ крови	· ускоренное СОЭ	активность нефрита
	· анемия	системные заболевания, множественная миелома онкологические заболевания
	· лейкоцитоз	сепсис инфекции
	· лейкопения	системные заболевания вирусные инфекции
	· эозинофилия	системные васкулиты (синдром Чарга-Стросса) à БПГН
	· тромбоцитопения	системные заболевания
Биохимические исследования крови	· мочевины · креатинина · изменения К+, Na+, Ca2+, PO43-, Cl-, HCO3-	снижение функции почек
	· гипопротеинемия, гипоальбуминемия	нефротический синдром, цирроз печени
	· гиперпротеинемия	миеломная болезнь и др. парапротеинемии
	· мочевая кислота	синдром лизиса опухоли, подагра
	· ЛДГ	ГУС, гемолитические анемии
	· креатинкиназы	травмы и метаболические болезни
Биохимический анализ мочи	· Na+, креатинин в моче для расчета экскретируемой фракции Na (FENa)	преренальное и ренальное ОПП
Специфические иммунологические исследования крови	· АНА, антитела к двуспиральной ДНК	СКВ
	· р- АНЦА	системные васкулиты: микроскопический полиангиит
	· с-АНЦА	системные васкулиты: гранулематоз Вегенера, синдром Чарга-Стросса
	· наличие анти-ГБМ-антител	анти-ГБМ-нефрит (синдром Гудпасчера)
	· титр АСЛ-О	Постстрептококковый ГН
	· наличие Криоглобулинов	Криоглобулинемия (эссенциальная или при разных заболеваниях)
	· наличие антифосфолипидных антител (антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт)	АФС-синдром
	· ↓ С3, ↓С4, ↓СН50	СКВ, инфекционный эндокардит, шунт-нефрит
	· ↓ С3, ↓СН50	постстрептококковый ГН
	· ↓С4, ↓СН50	эссенциальная смешанная криоглобулинемия
	· ↓ С3, ↓СН50	С3-гломерулопатия
	· Прокальцитонина	сепсис
	· анти-PHLAR2	идиопатическая мембранозная нефропатия
Иммунофиксация белков крови и мочи	· легкие (каппа, лямбда), тяжелые цепи иммуноглобулинов · парапротеины Бенс-Джонса ·	плазмаклеточные дискразии, миеломная болезнь, амилоидоз
Онкомаркеры	· СА 15-3; СА 19-9; СА 72-4; СА 125; РЭА; АФП; Cyfra 21-1; NSE RackPack; белок S 100, ПСА;	паранеопластическая нефропатия

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне: см. амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм:

Перечень основных диагностических мероприятий
· биопсия почки;
· морфологическая диагностика биоптата ткани почки:
a) световая микроскопия: гистохимия с окраской PAS, по Массону трихром, серебрение по Джонсу, Конго-красный на амилоид;
b) иммуногистохимия с набором реагентов первичных антител и вторичных антител меченных пероксидазой хрена (CD);
c) иммунофлюоресценция с набором реагентов первичных антител меченных флюорохромом;
· общий анализ крови - до и после биопсии почки;
· общий анализ мочи - до и после биопсии почки;
· суточная протеинурия или протеин/креатининовый, альбумин/креатининовый коэффициенты;
· УЗИ почек - после биопсии;
· коагулограмма.

Дифференциальный диагноз

Дифференциации требуют заболевания, которые протекают с выраженным отечным синдром: НС, цирроз печени, застойная хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Признак	Нефротический синдром	Цирроз печени	Застойная ХСН
Начало заболевания	С появления отеков на лице, на ногах (дни, недели). Может принимать волнообразное течение с эпизодами спонтанного схождения отеков	С постепенного появления асцита	Постепенное нарастание отеков на нижних конечностях (месяцы, годы)
Жалобы	Появление отеков	Увеличение объема живота, кровоточивость десен	Одышка, утомляемость
Анамнез	Может быть связь с переохлаждением, приемом НПВП, героина, пеницилламина, препаратов золота, висмута, вакцинацией. При вторичном НС - системные заболевания	Наличие вирусного гепатита - В, С, злоупотребление алкоголем	Длительная АГ, ИБС, перенесенный ИМ, ОНМК
Отеки	Мягкие, от минимальных до анасарки, легко перемещающиеся в зависимости от положения тела	Преимущественно асцит	Плотные, на нижних конечностях с трофическими изменения кожи
Артериальное давление	N (50%), иногда гипотония	Нормальное или склонность к гипотонии	Чаще повышенное, реже гипотония
Наследственность	Не отягощена	Не отягощена	Отягощена по АГ, СД, ожирению. Случаи внезапной смерти в семье
Протеинурия	Более 3,5 г/сут	Не характерна или минимальная	от минимальной до нефротического уровня
Гиперазотемия	Транзиторная на фоне активности НС, нарастает в зависимости от срока давности болезни	При развитии гепато-ренального синдрома, чаще при преренальной ОПП	Зависит от срока давности болезни и момента диагностики. Может быть исходная ХБП (гипертоническая /диабетическая нефропатия)
Биохимический анализ крови	Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия	Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, Возможны Гиперферментемия (АЛТ, АСТ, ГГТП), гипербилирубинемия	Возможна гиперхолестеринемия
Общий анализ крови	Ускоренное СОЭ, при аутоиммунных заболеваниях может быть анемия, тромбоцитопения, лейкопения	Тромбоцитопения	Сгущение крови: повышение гематокрита, снижение СОЭ
Коагулограмма	Может быть склонность к гиперкоагуляции	Гипокоагуляция (снижение ПТИ)	Не изменена или склонность к гиперкоагуляции
ЭхоКГ	Не характерны изменения	Не характерны изменения	Снижение ФВ <60%, диастолическая дисфункция, признаки ГЛЖ
ЭКГ	Не характерны изменения	Не характерны изменения	Признаки ГЛЖ

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Нефротический синдром (нефроз) - клинико-лабораторный комплекс симптомов, который развивается при различных поражениях организма. Состояние характеризуется массивной протеинурией, сбоем белкового и жирового обмена, отечностью разной локализации. Термином «нефротический синдром» сегодня практически заменили термин «нефроз», ВОЗ широко использует его в классификациях болезней.

Развитие данного состояния наблюдается на фоне большого количества заболеваний (системных, инфекционных, урологических). Патология часто развивается у людей в возрасте 30-40 лет. Реже - у детей и стариков.

Нефротический и нефритический синдром: отличия

Часто эти термины путают между собой, взаимозаменяя друг другом. Но между ними есть существенные отличия. Нефритический синдром - состояние, связанное со снижением фильтрации почечными клубочками с выраженной протеинурией, задержкой солей и жидкости в организме.

Вторичные причины синдрома:

• коллагенозы;
• ревматические поражения;
• гнойные процессы (абсцессы, септический эндокардит);
• лимфома;
• малярия;
• и других органов;
• сахарный диабет.

Бывают случаи развития нефротического синдрома на фоне приема лекарств, отравлений химическими веществами, аллергозов. Если определить причину состояния не удается, говорят об идиопатическом варианте синдрома. Чаще его диагностируют у детей 1,5-4 лет.

Выявлена высокая частота развития патологии на фоне аутоиммунных и аллергических заболеваний, эффективности применения иммуносупрессивного лечения. В крови образуются иммунные комплексы в результате симбиоза антител с экзогенными (вирусами, бактериями) и эндогенными (ДНК, антигенами) антигенами. Степень почечных поражений определяется концентрацией, структурой, продолжительностью действия на организм иммунных комплексов.

Иммунные реакции вызывают воспалительный процесс и негативно воздействуют на клубочковые капилляры. Это повышает их проницаемость, абсорбцию белка и его попадание в урину, что становится причиной протеинурии - одного из симптомов нефротического синдрома. На фоне недостатка белка в крови из-за протеинурии нарушается белковый обмен, развиваются гиперлипидемия, гипопротеинемия.

При патологиях, которые не связаны с аутоиммунными процессами, патогенез нефротического синдрома еще находится на стадии изучения.

Характерные признаки и симптомы

Несмотря на разнообразие причин нефроза, его симптоматика однотипная. Синдром может развиваться постепенно или стремительно, в зависимости от того, как протекает основное заболевание. Симптомы могут быть или ярко выраженными, или носить стертый характер.

Симптомы, которые наблюдаются при нефрозе:

• отечность;
• анемия;
• ухудшение самочувствия;
• изменение мочеотделения.

На заметку! Главное проявление патологии - протеинурия от 3,5-5 г/сутки. Около 90% протеинов, которые выводятся с мочой, это альбумины. При значительной потере белка снижается концентрация общего белка сыворотки (60 и меньше г/л).

Развитие отеков связано со скоплением жидкости в тканях. Из-за нарушения выделительной функции почек повышается уровень NaCl, который задерживает жидкость в крови. Если концентрация циркулирующей жидкости очень высокая, она проникает сквозь сосудистые стенки в ближайшие ткани, которые впоследствии отекают. Сначала отеки можно наблюдать на лице («лицо нефротика»). Постепенно жидкость скапливается в мягких тканях поясницы, конечностей.

Скопление жидкости в полостях вызывает:

• асцит;
• гидроторакс;
• гидроперикард;
• анасарку.

Среди общих нарушений состояния можно отметить:

• слабость;
• снижение активности;
• потерю аппетита;
• сухость кожи;
• жажду;
• головные боли;
• одышку;
• судороги;
• расстройства ЖКТ (метеоризм, рвота, диарея, боли в животе).

Возможные осложнения

Осложнения запущенного нефротического синдрома:

• инфекции на фоне приема иммуносупрессивных препаратов;
• нефротический криз;
• отек мозга;
• инфаркт миокарда;
• стремительный атеросклероз;
• тромбозы сосудов.

Диагностика заболевания

Главные критерии определения нефротического синдрома - результаты клинико-лабораторных исследований. При подозрении на нефроз больному нужно обратиться к нефрологу или для проведения тщательной диагностики. Сначала врач проведет осмотр, соберет анамнез. Анализ анамнеза позволяет выявить факторы риска, генетическую предрасположенность к тем или иным патологиям. При общем осмотре заподозрить нефроз можно по отекам, бледных, сухих кожных покровах, увеличении печени.

Необходимо сдать лабораторные анализы:

• общий и биохимический анализ крови;

На признаки воспаления могут указывать повышение СОЭ в крови, высокое содержание лейкоцитов, сниженный уровень гемоглобина. В крови обнаруживается снижение концентрации альбумина, гипопротеинемия менее 60 г/л, повышение холестерина больше 6,5 ммоль/л.

Для того, чтобы выяснить степень повреждения почечных тканей, оценить работу других органов, используют инструментальные методы диагностики:

• допплерография сосудов;

Для уточнения диагноза при нефротическом синдроме могут использоваться более углубленные методы, которые могут подтвердить или исключить те или иные патологии ( , иммунологические и другие исследования).

Общие правила и методы лечения

Заболевание, в зависимости от его первопричин, должно лечиться под наблюдением и других специалистов (ревматолога, эндокринолога). Подход к лечению нефротического синдрома должен быть комплексным.

Причины госпитализации при нефрозе:

• необходимость выявления заболевания, которое его спровоцировало;
• осложнения, возникшие на фоне синдрома (перитонит, );
• развитие анасарки.

Обратите внимание! Общие лечебные мероприятия, которые в обязательном порядке необходимы при нефротическом синдроме — это постельный режим, правильное питание и питье, лекарственная терапия.

Медикаментозная терапия

При развитии патологического состояния требуется применение нескольких групп препаратов для купирования разных проявлений заболевания:

• гормональные средства;
• диуретики;
• цитостатики;
• антибиотики;
• иммунодепрессанты.

Кортикостероиды купируют воспалительный процесс, оказывают противоотечное, противоаллергическое действие, влияют на функции макрофагов и лейкоцитов, подавляя деятельность нейтрофилов.

При нефрозе применяют следующие кортикостероиды:

• Преднизолон;
• Триамцинолон.

Курс лечения гормональными средствами определяется индивидуально, может составлять 6-20 недель.

Прием гормонов требует постоянного контроля результатов анализов крови и мочи, чтобы своевременно выявить побочное воздействие средства. Для предотвращения снижения костной массы с кортикостероидами назначают прием витамина Д и кальций.

С помощью цитостатиков угнетается процесс деления клеток. Эти препараты назначают, если у пациента развилась резистентность к кортикостероидам или есть противопоказания для их приема.

Цитостатики при нефротическом синдроме:

• Циклофосфамид;
• Хлорамбуцил.

Курс лечения назначается специалистом и составляет 8-12 недель.

Диуретики принимают в качестве симптоматического лечения при отеках:

• Индапамид;

Иммунодепрессанты показаны при аутоиммунных заболеваниях и состояниях, препараты действуют на угнетение процесса синтеза антител:

• Циклоспорин;
• Такролимус;
• Азатиоприн.

Для предотвращения развития инфекции при воспалительных заболеваниях, вызванных бактериями, назначаются антибиотики из группы цефалоспоринов, пенициллинов, фторхинолонов.

Узнайте о симптомах и лечении синдрома у женщин и мужчин.

Об особенностях проведения бужирования уретры прямым бужом у мужчин написано странице.

Перейдите по адресу и прочтите о том, как снять боль при почечной колике и как правильно оказать неотложную помощь при мучительном приступе.

При артериальной гипертензии, которая сопровождает нефротический синдром, рекомендованы:

• ингибиторы АПФ (Каптоприл);
• блокаторы ионов Ca (Амлодипин);
• блокаторы ангиотензиновых рецепторов (Лозартан).

В случае нарушения циркуляции крови, интоксикации организма вследствие усиленного диуреза, обезвоживании проводят инфузионную терапию - введение в кровь специальных растворов:

• Альбумин;
• Реополиглюкин.

Диета и правила питания

Нефротический синдром требует соблюдения правил питания. Для нормализации обмена веществ, снятия отеков, нужно соблюдать лечебный . В день взрослый человек должен получать 2700-3100 ккал.

Питание должно быть дробным - 5-6 раз в сутки. Пища должна быть вареной, тушенной, сырой, но не жареной. Нужно ограничить до минимума потребление соли (2-4 г) или вовсе ее исключить.

Из-за больших потерь белка организмом рекомендуется обогащать рацион белковыми продуктами (2 г на 1 кг веса). Если больной принимает , нужно употреблять больше продуктов, богатых калием. Если в анализе мочи выявлено повышение концентрации липидов, то необходимо снизить употребление животных жиров до 80 г в день. Углеводной пищи можно съедать до 450 г.

Для снятия отечности нужно уменьшить количество потребляемой жидкости, учитывая суточный диурез. Количество выпитой жидкости должно быть больше суточного диуреза на 20-30 мл.

Нефротический синдром - полисимптомное явление, которое может проявляться при различных заболеваниях. Большую роль в выздоровлении играет своевременная диагностика и лечение первопричины нефроза. Чтобы снизить вероятность развития данного патологического состояния необходимо следить за здоровьем еще с детского возраста, вовремя купировать очаги инфекции в организме, регулярно проводить профилактическую диагностику.

Видео. Специалист клиники «Московский доктор» о причинах развития и особенностях терапии нефротического синдрома почек:

Кандидат медицинских наук В.Н. Кочегуров

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Нефротический синдром (НС) представляет собой клинико-лабораторный симптомокомплекс, слагающийся из массивной протеинурии свыше 3 г/л в сутки (норма 50 мг), гипоальбуминемии, диспротеинемии, гиперлипидемии, липидурии, а также возникающих на определенном этапе отеков вплоть до развития анасарки и водянки серозных полостей. Термин «нефротический синдром» введен в номенклатуру болезней ВОЗ в 1968 году.

Этиология. НС синдром подразделяют на первичный и вторичный. Первичный НС развивается при заболеваниях почек: всех морфологических типах гломерулонефрита (ГН), болезни Берже (IgА-нефрит), нефропатической форме первичного амилоидоза и некоторых других заболеваниях. Они представляют наиболее частую причину НС в терапевтической и нефрологической практике (75% случаев).

Вторичный НС встречается реже (примерно 25% случаев) и возникает на фоне различных заболеваний:

коллагенозов (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, системная склеродермия);

геморрагического васкулита

болезней инфекционной природы (инфекционный эндокардит, остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс легкого, туберкулез, сифилис)

болезней крови (лимфогранулематоз, миеломная болезнь, серповидноклеточная анемия);

тромбозов вен и артерий почек, аорты, нижней полой вены;

опухолей различной локализации;

аллергических (атопических) заболеваний (поллинозы, пищевая идиосинкразия, например, на молоко);

непереносимость лекарств (препараты висмута, ртути, золота и др.);

нефропатии беременных;

сахарного диабета (диабетический гломерулосклероз).

Патогенез. Большинство из формирующих НС заболеваний возникает на иммунной основе , т.е. вследствие осаждения в органах, и прежде всего в почках, иммунных комплексов, фракций комплемента, либо в результате взаимодействия антител с антигенами базальной мембраны капилляров клубочков с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета. Иммунные механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с повышением сосудистой проницаемости, клеточной миграции, фагоцитоза, дегрануляции лейкоцитов с высвобождением при этом лизосомальных ферментов, которые повреждают структуру тканей.

Особое значение в процессе иммунокомплексного НС имеет неспособность организма удалять из почек депонированные в них иммунные комплексы вследствие функциональной недостаточности мезангиума.

Однако иммунологическая концепция хотя и применима для большинства нефропатий, течение которых осложняется НС, в большей мере относится к патогенезу самих нефропатий, чем к НС. В то же время не все иммунокомплесные нефропатии, такие как ГН, сопровождаются НС, а лишь умеренно выраженным мочевым синдромом.

В настоящее время сформулирована метаболическая или физико-химическая концепция патогенеза НС. Она исходит из того, что в норме клубочковая мембрана заряжена отрицательно, также как и белки плазмы, соответственно помимо чисто анатомического препятствия для прохождения через клубочковый фильтр белков имеется и электрохимическое, т.к. одноименные заряды отталкиваются. Под воздействием иммунных процессов (отложение положительно заряженных иммунных комплексов) и других механизмов происходит не только увеличение порозности клубочкового фильтра, но и, главным образом, изменение электростатического заряда, распространяющегося на все его слои вплоть до подоцитов. В конечном итоге это приводит к возникновению массивной протеинурии и формированию НС.

Патогенез основных симптомов. Протеинурия – ведущий и инициальный симптом НС. Белки, выделяемые при НС, имеют плазменное происхождение, но отличаются от них в качественном и количественном отношении. Если в моче определяются преимущественно мелкодисперсные белки (альбумины и др.), протеинурия называется селективной . Неселективная протеинурия развивается в случаях, когда в моче выявляются все плазменные белки без различия молекулярной массы. Считается, что неселективная протеинурия свидетельствует о более тяжелом поражении почек и рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

Гипопротеинемия развивается, прежде всего, вследствие массивной протеинурии и является постоянным симптомом НС. Общий белок крови снижается до 40-30 г/л и ниже, в связи с чем падает онкотическое давление плазмы крови. Кроме того, в происхождении гипопротеинемии играют роль:

усиленный катаболизм белков;

перемещение белков во внесосудистое пространство (при больших отеках - до 30 г);

снижение синтеза белков;

потеря белков через слизистую оболочку кишечника.

Диспротеинемия неизменно сопутствует гипопротеинемии, выражается в резком уменьшении концентрации альбумина в сыворотке крови и повышением  2 -, -глобулинов и фибриногена. Уровень -глобулина чаще снижен, однако при амилоидозе, СКВ и узелковом периартериите он повышен, что имеет дифференциально-диагностическое значение.

Гипоальбуминемия – ключевой признак гипопротеинемии, который в свою очередь обусловливает уменьшение общего белка сыворотки крови. Это играет решающую роль в падении онкотического давления. Кроме того, уменьшение содержания альбуминов влияет на снижение их транспортной функции в отношении многих веществ, в том числе лекарственных препаратов, а также негативно влияет на дезинтоксикацию, т.к. альбумины связывают токсичные свободные и жирные кислоты.

Гиперлипидемия – яркий, но необязательный признак НС. Она отсутствует у 10-15% больных острым и подострым гломерулонефритом и некоторыми другими нефропатияит при наличии ХПН. Однако чаще гиперлипидемия имеет место и выражена в разной степени. Наиболее закономерно повышение содержания в сыворотке холестерина, триглицеридов, фосфолипидов. В целом гиперлипидемия при НС связана с рядом причин:

усиленным синтезом и задержкой липопротеидов в сосудистом русле как высокомолекулярных веществ;

повышенным синтезом холестерина в печени;

резким снижением в крови ферментов, расщепляющих липопротеиды и холестерин, вследствие их потери с мочой;

нарушением регулирующей липидный обмен функции почек.

В тесной связи с гиперлипидемией находится симптом липидурии , которая определяется по наличию жировых цилиндров в моче, иногда свободно лежащего жира в просвете канальцев или внутри слущенного эпителия.

Нефротические отеки обусловлены рядом патофизиологических механизмов. Вследствие массивной и длительной протеинурии развивается гипопротениемия и, прежде всего, гипоальбуминемия , которая, в свою очередь, приводит к снижению онкотического давления сыворотки крови , повышению проницаемости сосудистой стенки (за счет активности гиалуронидазы, гистаминемии, деполимеризации мукополисахаридов межклеточного вещества тканей, активизации кали,креин-кининовой системы) и, в конечном итоге, – к уменьшению объема циркулирующей крови . Последний механизм, в свою очередь, включает волюморецепторы для поддержания внутрисосудистого объема с усиленным образованием корой надпочечников альдостерона (вторичный альдостеронизм ), что приводит к задержке натрия и воды. Вследствие гипопротеинемии вода не может удержаться в сосудистом русле и выходит в ткани и серозные полости.

Таким образом, в течении НС выделяют доотечный период и, несомненно, более тяжелый – отечный .

Следует подчеркнуть, что НС обязательно сопровождается гиперкоагуляцией крови , которая может варьировать от незначительной до криза локальной и диссеминированной коагуляции. Факторами, способствующими гиперкоагуляции при НС, являются снижение ингибиторов протеиназ и, напротив, повышение уровня главного антиплазмина -  2 -макроглобулина, а также усиление адгезивных свойств тромбоцитов. Все эти механизмы приводят к нарушению микроциркуляции в капиллярах клубочков, снижению функции почек и через трансформацию нерезорбированного фибрина в гиалин к склерозированию клубочков и развитию ХПН.

Клинические проявления. Жалобы больных с НС неспецифичны: слабость, снижение аппетита, жажда, сухость во рту, тошнота, рвота, головная боль, тяжесть в области поясницы, боли в мышцах, похудание, отеки, иногда судороги в связи с гипокальциемией.

Первым клиническим симптомом, заметным для больного и для окружающих, являются отеки. Они могут развиться постепенно или же бурно, достигая анасарки за одну ночь. Обычно они малозаметны, вначале появляются в области век, лица, поясничной области и половых органов.

При прогрессировании отеки распространяются на подкожно-жировую клетчатку, растягивая кожу до образования striae distensae. В этом случае у большинства больных образуются транссудаты в серозных полостях: одно- и двусторонний гидроторакс, асцит, реже гидроперикард. Нефротические отеки рыхлые, легко перемещаются, оставляя ямку при надавливании пальцем. При больших отеках видны признаки дистрофии кожи и ее придатков: сухость, шелушение эпидермиса, потускнение волос и ногтей.

В период развития асцита состояние больного резко ухудшается: появляются вздутие живота, беспричинные поносы, тошнота, рвота после еды, уменьшение диуреза. При нарастании гидроторакса и гидроперикарда присоединяется одышка при физической нагрузке, а затем и в покое.

Развитие анемии может привести к тахикардии и появлению систолического шума на верхушке сердца и в точке Боткина.

При отсутствии асцита удается пальпировать увеличенную печень с закругленным краем мягко-эластической консистенции.

По мере схождения отеков становится заметна атрофия скелетной мускулатуры .

Развитие признаков НС может отягощать и расширять клиническую картину предшествующего ему заболевания, но иногда наблюдается затухание прежних симптомов болезни. На клинической картине НС сказывается также его продолжительность, состояние функции почек, наличие или отсутствие осложнений.

В клиническом анализе крови при НС наиболее постоянным признаком является увеличение СОЭ , иногда достигающее 70-85 мм/час, что в первую очередь обусловлено гипо- и диспротеинемией. Почти постоянно выявляется анемия , которая прогрессирует по мере нарастания степени ХПН. Она связана с нарушением всасывания железа в желудочно-кишечном тракте, а также с потерей с мочой трансферрина и эритропоэтина.

Моча больных до снижения концентрационной функции почек имеет очень высокую относительную плотность (иногда до 1030-1050) за счет массивной протеинурии . Реакция мочи часто щелочная в связи с электролитными сдвигами и усиленным выведением аммиака. Гематурия преимущественно обусловлена характером нефропатии. Лейкоцитурия может быть значительной, но не всегда имеет связь с бактериальным воспалением почек.

По течению выделяют 3 варианта НС :

эпизодический, возникающий в начале основного заболевания с исходом в ремиссию, или рецидивирующий вариант, когда рецидивы НС во время обострения нефропатии (до 9-13 раз) чередуются с ремиссиями, которые иногда продолжаются несколько лет (примерно 20% больных НС). При таком течении функция почек длительно сохраняется нормальной.

персистирующий вариант (примерно 50% больных), когда НС сохраняется упорно в течение 5-8 лет несмотря на активное лечение. Через 8-10 лет от начала развития НС у этих больных постепенно формируется ХПН, т.е. этот вариант несет черты лишь относительной доброкачественности.

прогрессирующий вариант течения НС с переходом за 1-3 года в стадию ХПН (встречается в 30% случаев).

НС часто протекает с осложнениями. Они обусловлены отеком головного мозга и сетчатки глазного дна, нефротическим (гиповолемическим) шоком, периферическими флеботромбозами, бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией различной локализации. Особенно часты пневмонии, плевриты (нередко осумкованные), трансформирующиеся из рецидивирующего гидроторакса, иногда заканчивающиеся эмпиемой плевры.

Перитонит необходимо дифференцировать с абдоминальным нефротическим кризом - одним из проявлений гиповолемического шока. Нефротический криз характеризуется анорексией, рвотой и абдоминальными болями при наличии анасарки и тяжелой гипопротеинемиии. Развивающаяся при этом гиповолемия и вторичный гиперальдостеронизм ведут к развитию циркуляторной недостаточности: объем циркулирующей плазмы падает до 1,5 л, а объем внеклеточной жидкости превышает 20 л. Именно гиповолемия является главным патофизиологическим звеном нефротического криза. Нередко при нефротическом кризе обнаруживают рожеподобные мигрирующие эритемы в области бедер, фланков живота и поясничной зоны, реже предплечий. В основе нефротических кризов, мигрирующих эритем большая роль принадлежит активации кининовой системы, накоплению брадикинина и гистамина, которые усиливают сосудистую проницаемость и действуют на болевые рецепторы.

Серьезную опасность представляют кризы локальной или диссеминированной внутрисосудистой коагуляции , требующие также дифференциального диагноза с нефротическими кризами и перитонитом. Главным их отличием является «внезапное» развитие ОПН, при которой последовательно развиваются адинамия, боли в животе, поясничной области, резкое снижение АД (до 80/50 мм рт. ст.), тахикардия, олигоанурия с быстрым снижением клубочковой фильтрации и нарастанием в крови азотистых шлаков. Характерно появление на коже туловища и конечностей геморрагической сыпи, снижение уровня гемоглобина, иногда развиваются рвота «кофейной гущей», носовые кровотечения, частый стул с примесью крови (мелена). Это клинические признаки вторичного фибринолиза. Главным лабораторным методом дифференциального диагноза является коагулограмма (в сравнении с предыдущей).

К прогностически опасным осложнениям НС относятся сосудистые: инфаркт миокарда, ТЭЛА, тромбозы артерий почки с развитием инфарктов ее паренхимы, инсульты, периферические флеботромбозы.

Учитывая потенциальную обратимость НС, важное значение имеют ранняя диагностика и госпитализация с уточнением нозологической формы нефропатии, а также определение функционального состояния почек.

Лечение. При первичном и, особенно, при вторичном НС ведение больных должно предполагать мероприятия, направленные на лечение основного и фонового заболеваний, имеющих этиологическое значение для развития НС.

Режим больного в стационаре должен быть дозировано двигательным (т.к. недостаток движения способствует развитию тромбозов) и включать ЛФК, гигиену тела, санацию очагов инфекции.

Диету при нормальной функции почек назначают бессолевую, богатую калием с увеличенной квотой белка до 1,5-2,0 г/кг массы тела. Объем принимаемой за сутки жидкости не должен превышать объема диуреза + 200-300 мл.

Внутривенное введение белковых растворов применяют главным образом с целью усиления диуреза. Наиболее целесообразно введение обессоленного альбумина и реополиглюкина.

Арсенал медикоментозных средств для лечения НС довольно ограничен, их выбор зависит от нозологической формы нефропатии и состояния функции почек. Учитывая гипоальбуминемию, которая ведет к снижению связывания лекарств, дозы медикаментов должны быть полуторные или двойные, дробно распределенные в течение суток.

При НС применяют:

1) Глюкокортикоиды (преднизолон, преднизон, полькортолон, урбазон, дексазон, триамсинолон и др.). Преднизолон назначают в дозе 1 мг/кг веса в сутки (без учета веса отеков) дробно до 4-6 недель с последующим медленным снижением. В случае положительного эффекта поддерживающая доза остается до 1,5 лет.

Глюкокортикоиды показаны при лекарственной, атопической, волчаночной и мембранной нефропатии.

Они противопоказаны при диабетической, опухолевой и тромбогенной нефропатиях, инфекциях, амилоидозе, геморрагическом синдроме и выраженном НС.

2)Цитостатики (азатиоприн из расчета 2-4 мг/кг веса, циклофосфамид и лейкеран - 0,2-0,4 мг/кг сроком на 6-8 мес и более) назначают при наличии противопоказаний к кортикостероидам либо при их неэффективности.

Они показаны при НС у больных узелковым периартериитом, люпус-нефритом, лимфогранулематозом, саркоидозом, при синдромах Вегенера, Гудпасчера.

Цитостатики противопоказаны при нефропатии без признаков активности процесса, беременности, наличии очаговой инфекции, онкологической наследственности, цитопении.

Антикоагулянты - гепарин по 10-60 тыс. ед. в сутки внутривенно капельно или подкожно в область передней брюшной стенки в течение 6-8 недель, нередко в сочетании с дезагрегантом курантилом в дозе 220-330 мг в сутки. При уменьшении дозы гепарина добавляют антикоагулянты непрямого действия (пелентан, фенилин и др.) для профилактики гиперкоагуляционного криза.

Они показаны при остром ГН, при нефротической, гипертонической, смешанной и злокачественной формах хронического ГН, а также при нефрите в исходе нефропатии беременных, септической, шоковой почке, преэклампсии, люпус-нефрите.

Противовоспалительные препараты (производные фенилуксусной кислоты: ортофен, диклофенак и т.п.) в дозе 2-3 мг/кг в сутки.

Показания: затянувшийся острый гломерулонефрит с НС, нефротическая и смешанная формы хронического гломерулонефрита, реже волчаночный нефрит и нефропатия беременных с НС.

Существует также мнение, разделяемое не всеми специалистами, о целесообразности применения при НС анаболических стероидов .

Эффективность всех методов лекарственной терапии примерно 25%. Из симптоматических средств большая роль принадлежит диуретикам. Салуретики (гипотиазид, фуросемид, триампур, бринальдикс) назначают в сочетании с альдактоном или верошпироном.

Нефротический синдром - это повреждение функциональной работоспособности почек, что характеризуется генерализованными (по всему телу) или периферическими (стопы и кисти) отеками и сопутствующими лабораторными отклонениями:

• протеинурия (содержание белка в моче);
• гипопротеинурия (недостаток белка);
• гипоальбумия (низкий уровень альбумина в крови);
• повышенная свертываемость крови.

Основой для формирования данного синдрома будет нарушенный обмен жиров и белков, что выражается их увеличенным содержанием в моче. Они проникают сквозь стенку канальцев поверхности почек и вызывают нарушения обмена в тканях.

Почки выполняют такие функции:

• защитная - выведение из организма токсичных веществ;
• выделительная - контроль за количеством жидкости в организме;
• кроветворная - стимулирование выработки эритроцитов;
• регулирование артериального давления;
• участие в процессе гомеостаза (поддержка внутреннего микроклимата организма).

Выделяют такие виды нефротического синдрома:

• первичный нефротический синдром, что формируется впоследствии заболевания, поражающего в первую очередь почки. Он бывает приобретенным и врожденным;
• вторичный нефротический сидром - это вторичное поражение почек;
• идиопатический нефротический синдром, причину возникновения которого определить невозможно.

Причины нефротического синдрома

Распространена иммунологическая концепция развития нефротического синдрома, что обусловлено возникновением синдрома в результате аутоиммунных заболеваний и аллергических реакций. Связь антител с внутренними или внешними антигенами способствует образованию в крови циркулирующих иммунных комплексов, оседание которых приводит к воспалительному процессу и нарушению циркуляции в капиллярах.

Существует два вида антигенов - экзогенные (вирусы, бактерии) и эндогенные (генетическая наследственность). Выраженность разрушения почек зависит от структуры и длительности влияния на организм. Активированные процессы на фоне иммунных реакций провоцируют формирование воспалительных процессов и негативное влияние на базовую мембрану капиллярных клубочков, что приводит к повышенной их проницательности.

На первичном этапе протекания нефротического синдрома действуют механизмы, что вызывают травмирование мембран и клеток клубочков, воспалительные процессы и имунноаллергические реакции. Причины нефротического синдрома:

• комплексные заболевания (поражение всего организма):
  1. ревматоидный артрит - воспаление соединительной ткани (суставы);
  2. красная волчанка - это патология, при которой поражаются внутренние органы и кожа человека;
  3. гранулематоза - заболевание, которое способствует образованию узелков.
• инфекционные заболевания:
  1. источник гноения, что долгое время не диагностируется;
  2. туберкулез;
  3. эндокардит - воспаление оболочки сердца изнутри, что прогрессирует в результате перенесения инфекции;
  4. вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - вирусное поражение элементов иммунной системы.
• заболевания печени (гепатит В и С);
• рак крови - нарушение функций работы костного мозга, что приводит к увеличению количества клеток в крови;
• сахарный диабет - неправильный обмен сахара, что становится причиной увеличения его концентрации в крови;
• сердечная недостаточность - повреждение кровотока в почках, вызванное неумением сердца перекачивать кровь в нужном количестве;
• прием антибиотиков, противосудорожных и противовоспалительных медикаментов;
• аллергия, отравление тяжелыми металлами;
• опухоли (лимфома, меланома);
• хронические патологии;
• смешанные заболевания.

Симптомы нефротического синдрома

Признаки нефротического синдрома обусловлены формой, особенностями и характером заболевания, что послужили причиной появления данной патологии.

Наблюдаются следующие симптомы нефротического синдрома:

1. Отек, специфика которого заключается в сосредоточенности большого количества жидкости в тканях. Изначально он формируется на лице (щеки, вокруг глаз), спустя время распространяется на другие части тела. Чрезмерная отечность может стать причиной формирования анасарки (отек всего тела) и асцита (жидкость в брюшной полости).
2. Изменение кожи и структуры волос, в результате чего наблюдается ломкость и сухость.
3. Анемия - нарушение обмена эритропоэтина, что способствует выработке в костном мозге эритроцитов. Характерными признаками анемии могут быть одышка, головокружение, бледность и слабость.
4. Расстройство общего состояния организма. В совокупности отек и анемия приводят к нарушению активности человека, что может вызвать сильную головную боль.
5. Диспептические симптомы (нарушение нормальной работы желудка) - выделение через слизистую оболочку кишечно-желудочного тракта продуктов азотистого обмена, особыми приметами которых могут быть вздутие живота, отсутствие аппетита и тошнота.
6. Изменение объема мочи, вызванное нарушением кровотока в почках, что приводит к снижению количества выделяемой мочи, это может спровоцировать развитие почечной недостаточности. За счет изобилия белка и жиров, моча приобретает мутный окрас.

Диагностика нефротического синдрома

Диагностика нефротического синдрома базируется на симптомах и клинико-лабораторных исследованиях, которые состоят из ряда мероприятий и процедур:

• анамнез - это сбор информации, путем беседы с пациентом в ходе медицинской консультации, где выясняются данные о наличии инфекционных и хронических заболеваний, наличии патологий почек среди родственников, когда и какие появились первые признаки заболевания, болел ли ранее пациент данным заболеванием;
• обследование состояния больного методом осмотра и пальпации (состояние кожи, суставной системы, характер и наличие отеков);
• исследование крови, которое состоит из такого комплекса анализов:
  • общий анализ крови, который поможет определить содержание лейкоцитов и тромбоцитов, уровень гемоглобина и эритроцитов (характерно для анемии);
  • биохимический анализ крови: позволяет изучить функционирование внутренних органов и процессы обмена в организме. В ходе исследования можно диагностировать изменение показателей работы почек, холестеринового и белкового обменов;
  • иммунологический анализ крови помогает определить количество, объем и активность иммунных клеток, а также наличие в крови антител. Перед сдачей этого анализа пациенту не рекомендуется употребление спиртных напитков и физические нагрузки.
• исследование мочи, что состоит из нескольких параметров:
  • общий анализ мочи: позволяет определить синтетический состав и физические свойства мочи;
  • бактериологический анализ: изучает микрофлору мочи и присутствующие в ней бактерии;
  • проба Реберга-Тареева: дает возможность определить клубочковую фильтрацию и выделительную функцию почек;
  • проба Нечипоренко - это диагностирование скрытого процесса воспаления в почках и количества лейкоцитов и эритроцитов;
  • проба Зимницкого: даст возможность определить количество мочи, что выделяется человеком за сутки.
• инструментальная диагностика, что включает в себя ряд исследований:
  • рентген легких;
  • электрокардиограмма (ЭКГ), что позволит определить частоту сердечного ритма, так как при нефротическом синдроме он уменьшается;
  • биопсия почек - изучение почечной ткани с помощью пункции;
  • внутривенная урография: позволит определить способность почек выводить контрастное вещество, что было заранее введено внутривенно в организм человека;
  • УЗИ почек.

Лечение нефротического синдрома

Лечение нефротического синдрома зависит от того, что стало причиной данного заболевания. Кроме основных препаратов, что предназначены для устранения синдрома, назначается лечение, которое сконцентрировано на устранении причины заболевания.

В процессе лечения нефротического синдрома пациенту могут назначить такие препараты:

1. Глюкокортикостероиды, они обладают противоаллергическим, противоотечным и противовоспалительным действием. Принимая такие лекарства, у пациента может нарушиться сон, увеличиться аппетит, появиться приступ психоза.
2. Цитостатики могут назначаться как автономно, так и одновременно с глюкокортикостероидами. Данный препарат назначается при не результативности гормональной терапии, а также людям с противопоказаниями к применению глюкокортикостероидов.
3. Иммунодепрессанты - это принужденное подавление иммунитета при заболеваниях аутоиммунного характера, которое направлено на выработку антител.
4. Диуретики: направленны на уменьшение отеков за счет увеличения выработки мочи.
5. Инфузионная терапия - внутривенное вливание в кровоток специальных препаратов, что нормализует обмен веществ и циркуляцию крови.
6. Антибиотики: способствуют устранению развития вирусов и инфекции.
7. Соблюдение диеты, строгость которой зависит от особенности отеков, способности почек выводить азотосодержащие остатки и уровня белка в крови.

Прогноз и профилактика при нефротическом синдроме

• хронические отеки;
• венозный тромбоз;
• атеросклероз;

В случае поздней диагностики и неправильно подобранного лечения, нефротический синдром может спровоцировать различного рода осложнения. Это может быть: задержка роста, недостаток белка в организме, ломкость ногтей и волос, боль и слабость в мышцах, а также облысение.

Главной угрозой нефротического синдрома будет увеличенная чувствительность организма к воспалительным процессам, что обусловлено вирусами, бактериями и микроорганизмами. Это связано с пониженной защитой организма в результате потери иммуноглобулинов.

Нефротический синдром может спровоцировать такие заболевания:

• гипертония, в случае задержки жидкости в организме и нарушения работы почек;
• анорексия - это потеря аппетита, что вызвана отеком брюшной полости (асцит);
• хронические отеки;
• гипокальцемия, которая наступает в результате приема большого количества стероидных препаратов;
• венозный тромбоз;
• атеросклероз;
• гиповолемия - это уменьшение плазменной жидкости в тканях. Она сопровождается болью в животе и холодными конечностями.

Профилактика

Главной профилактической мерой нефротического синдрома будет своевременная диагностика заболевания и квалифицированное лечение почечных осложнений и системных заболеваний организма, которые способствуют формированию данной патологии. При лечении очень важно соблюдать назначение и рекомендации доктора, в которые входит соблюдение диеты, отказ от алкоголя и ограничение физических нагрузок.

Женщине в положении, в семье которой были случаи нефротического синдрома, рекомендуется пройти антенатальную диагностику для определения врожденной патологии плода.